A baktériumokat megfertőző vírus szerkezete betekintést nyújt az evolúcióba és a terápiákba

A baktériumokat megfertőző vírus szerkezete betekintést nyújt az evolúcióba és a terápiákba
A baktériumokat megfertőző vírus szerkezete betekintést nyújt az evolúcióba és a terápiákba
Anonim

PHILADELPHIA – Két technika kombinálásával a Wistar Institute kutatói által vezetett nemzetközi tudóscsoport levezette egy közönséges bakteriofág „kvázi atomos” szerkezetét, egy olyan vírustípust, amely baktériumokat fertőz meg. A Structure folyóirat októberi számában közölt eredmények friss betekintést nyújtanak a vírusok ősi evolúciójába, és segíthetnek innovatív stratégiák kidolgozásában az antibiotikum-rezisztens baktériumok által okozott fertőzések leküzdésére.

Az újonnan részletezett szerkezet megerősíti, hogy a bakteriofág szerkezetében rendkívül hasonló a humán adenovírusokhoz, amelyek a kifejezett genetikai és egyéb különbségek ellenére megfertőzik a légutakat.A vírusok közötti szerkezeti hasonlóság azt sugallja a tudósok számára, hogy a szerkezetük – egy 252 molekuláris építőelemből álló ikozaéder – annyira hasznos volt a vírusok életében, hogy az evolúció megőrizte azt, miközben eltérő génkészleteket határoz meg a létrehozásához.

A vizsgált bakteriofág, az úgynevezett PRD1, szintén a vírusok azon családjába tartozik, amelyek az antibiotikum-rezisztens baktériumtörzsek széles skáláját fertőzik meg, így jó jelöltek lehetnek az ilyen baktériumok elleni lehetséges terápiás felhasználásra. A PRD1 maga is megfertőzi az E. coli baktériumokat, amelyek egyik törzse évente több tízezer ételmérgezésért felelős az Egyesült Államokban. A PRD1 szerkezetének a jelenlegi tanulmány által biztosított bensőséges ismerete olyan vírusmódosításokat javasolhat, amelyek lehetővé teszik, hogy a bakteriofágok hatékony antibiotikus szerekként szolgáljanak.

„Tisztán tudományos szempontból kíváncsiak vagyunk azokra a feltűnő szerkezeti hasonlóságokra, amelyeket ezek a genetikailag eltérő vírusok osztanak” – mondja Roger M. szerkezetbiológus.Burnett, Ph.D., a Wistar Institute professzora és a Structure tanulmány megfelelő szerzője. "Hogyan fejlődhettek ezek a vírusok olyan különböző gazdaszervezetek megfertőzésére, mint az emberek és a baktériumok, miközben megtartják ugyanazt az architektúrát? Úgy gondoljuk, hogy ez a különleges konstrukciós forma elég rugalmas ahhoz, hogy nagyon különböző méretű genomokat fogadjon el, ami evolúciós előnyt jelenthet ezeknek a vírusoknak.

"Az embereket az is érdekli, hogy a bakteriofágokat új antibiotikum-stratégiák kidolgozására használják fel, különösen az antibiotikum-rezisztens baktériumok elleni lehetséges felhasználásra, és előfordulhat, hogy az eredményeink hozzájárulnak ehhez a munkához."

Az a ​​tény, hogy a két vírustípus nagymértékben eltérő gazdaszervezeteket – emlőssejteket és baktériumsejteket – zsákmányol, elmélyíti az adenovírusok és bakteriofágok közötti evolúciós összehasonlítások jelentőségét, mondja Burnett. Ebből arra következtethetünk, hogy közös evolúciós felmenőik a baktériumok és az eukarióták – az életfa állatokat, növényeket és gombákat magában foglaló ága – előtti időszakra nyúlhatnak vissza.Ez a megfigyelés alátámasztja azt az elképzelést, hogy a vírusok közös struktúrája nemcsak korai sikerük szempontjából kritikus volt, hanem eléggé alkalmazkodóképesnek is bizonyult ahhoz, hogy gazdáikkal együtt fejlődjön.

A kutatók által a PRD1 „kvázi-atomi” szerkezetének meghatározására használt két képalkotási technika az elektronmikroszkópia és a röntgenkrisztallográfia. Ezt követően számítógépes modellezéssel ötvözték a viszonylag kis felbontású elektronmikroszkópos technika által szolgáltatott információkat, amelyek képesek a teljes vírusrészecskék leképezésére, és a röntgenkrisztallográfia nagy felbontású képességeivel, amelyek képesek atomi részleteket szolgáltatni a molekulákról. amelyek a teljes vírusszerkezet építőköveit képviselik.

A szerkezeti tanulmány vezető szerzője Carmen San Martin, Ph.D., Burnett laboratóriumának tagja. A tanulmány társszerzői Felix de Haas, Ralph Heinkel és Twan Rutten, az Európai Molekuláris Biológiai Laboratórium (EMBL) munkatársai (Heidelberg, Németország); Stephen D.Fuller, az EMBL és az Oxfordi Egyetem, Anglia; valamint Sarah J. Butcher és Dennis H. Bamford, a Helsinki Egyetem munkatársa, Finnország.

A kutatás finanszírozását a National Science Foundation, a National Institutes of He alth, a Fannie E. Rippel Alapítvány, a Wellcome Trust és a Finn Akadémia biztosította.

A Wistar Institute egy független nonprofit kutatóintézet, amelynek célja a főbb betegségek, köztük a rák és az AIDS okainak és gyógymódjainak feltárása. Az Intézet a Nemzeti Rákkutató Intézet által kijelölt Rákkutató Központ – az egyik első az országban, amelyet 1968 óta folyamatosan finanszíroznak, és egyike annak a 10-nek, amely alapkutatásra összpontosít. Az 1892-ben alapított Wistar volt az ország első független intézménye, amely orvosi kutatással és képzéssel foglalkozott. Az Intézet megalakulása óta a Wistar tudósai hozzájárultak a világ egészségi állapotának javításához veszettség, rubeola, rotavírus és citomegalovírus elleni vakcinák kifejlesztésével, valamint a mell-, tüdő-, prosztata- és más daganatokkal kapcsolatos gének azonosításával.

Népszerű téma

Érdekes cikkek
Rólunk
Olvass tovább

Rólunk

A fishcustomaquariums.com webhelyről

Kapcsolatok
Olvass tovább

Kapcsolatok

A fishcustomaquariums.com oldal elérhetőségei

A fishcustomaquariums.com adatvédelmi irányelvei
Olvass tovább

A fishcustomaquariums.com adatvédelmi irányelvei

A fishcustomaquariums.com adatvédelmi irányelvei