2023 Szerző: Sophia Otis | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-05-21 01:49
A héten megjelent két kutatási cikk olyan eredményekről számol be, amelyek jobban megértik, hogyan határozzák meg egy szervezet testméretét, és hogyan szabályozzák fejlődésének sebességét. A munka különösen azokra a molekuláris és celluláris útvonalakra derít fényt, amelyek a növekvő szervezet méretével kapcsolatos információkat közvetítenek, valamint azokat az útvonalakat, amelyek ezt az információt felhasználják a kritikus átmeneti események helyes időzítésére a fejlődés során.
A két tanulmányról a Current Biology online számolt be szeptember 22-én Dr. Philip E. Caldwell és munkatársai a Rice Egyetemről, valamint Dr. Christen Mirth és munkatársai a Washingtoni Egyetemről.
Korábbi munkák kimutatták, hogy szoros kapcsolat van egy szervezet végső testmérete és fejlődési szakaszainak hossza között: Az elefántok nagyobbak, és lassabban fejlődnek, mint az egerek. A testméret és a fejlődési ütem mechanizmusai azonban arecontrolled továbbra is hiányosan érthető.
Mindkét tanulmány a Drosophila lárvafejlődés szabályozását vizsgálja. A gyümölcslegyek három egymást követő lárvaállapoton mennek keresztül, és vedlődnek, mielőtt metaforózison mennének át, és kifejlett legyekké válnának. Rovaroknál korábban azt találták, hogy az ekdizon hormon felszabadulása egy endokrin szervből, az úgynevezett prothoracalis mirigyből kiváltja a lárvák vedlését és végső soron a metamorfózist. Így a kutatók azt feltételezték, hogy az ekdizon felszabadulásának időzítése döntő jelentőségű a rovar végső testméretének és fejlődési ütemének meghatározásában.
Új művükben Philip Caldwell, Magdalena Walkiewicz és Michael Stern manipulálták az ekdizon felszabadulásának időzítését és mennyiségét, ami a gyümölcslégy fejlődését eredményezte. Korai ekdizonerlease-t indukáltak azáltal, hogy specifikusan expresszálták a Ras jelátviteli molekula egy aktivált formáját az endokrin prothoracalis mirigyben. Ez az idő előtti ecdizon felszabadulás a legyek gyorsabb fejlődését okozta, és a normálnál sokkal kisebb testméretet mutatott. Ezzel szemben a Ras gátlása a prothoracalis mirigyben megakadályozta az ekdizon felszabadulását és késleltette a fejlődést, ami a normálnál jóval nagyobb legyeket hozott létre. Eredményeik alapján a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a Ras-aktivitás a mellkasi mirigyben szabályozza a testméretet és a fejlődési ütemet az ekdizon felszabadulás szabályozásával.
A második tanulmányban Christen Mirth, James W. Truman és LynnM. Riddiford arról beszél, hogy a fejlődő legyek hogyan érzékelik, hogy elérték a megfelelő méretet ahhoz, hogy új fejlődési szakaszt indítsanak el. Új felfedezéseik azt mutatják, hogy a prothoracalis mirigy, vagyis a szeszekdizont felszabadító szerv, méretérzékelő szövetként működik. A kutatók azt találták, hogy a mirigyben lévő specifikus sejtek növekedésének manipulálásával szabályozni tudták a metamorfózis időzítését és a kifejlett legyek testméretét. Kimutatták, hogy a prothoracalis mirigy mesterséges megnagyobbítása a lárvalegyek teljes testméretének túlbecslését okozta, ami a metamorfózis megindulását idézte elő, mielőtt a legyek túllépték volna a bábozás túléléséhez szükséges minimális életsúlyt. Eredményeik alapján a szerzők azt javasolják, hogy normál körülmények között a prothoracalis mirigy növekedése a fejlődés során segíti a lárva legyeket annak meghatározásában, hogy mikor érték el a kritikus testsúlyt, és mikor kell elkezdeni a metamorfózist.
Mirth et al.: 'The Role of the Prothoracic Gland in DeterminingCritical Weight for Metamorphosis in Drosophila melanogaster.'Publishing in Current Biology online on September 22, 2005. DOI10.1016/j.cub.20017..current-biology.com.
Caldwell et al.: "A Ras Activity in the Drosophila Prothoracic Gland szabályozza a testméretet és a fejlődési ütemet az ekdizon felszabaduláson keresztül." Megjelenés a Current Biology online folyóiratban, 2005. szeptember 22-én. DOI10.1016/j.cub.090015. www.current-biology.com.
A kutatók közé tartozik Christen Mirth, James W. Truman és Lynn M. Riddiford, a Seattle-i Washington Egyetem munkatársa. Ezt a projektet a Roy alty Research Fund és a Virginia és a PrenticeBloedel professzor finanszírozta.
A kutatók közé tartozik Philip E. Caldwell, MagdalenaWalkiewicz és Michael Stern, a houstoni Rice Egyetem munkatársa. Ezt a munkát a National Institutes of He alth támogatása támogatta.
