2023 Szerző: Sophia Otis | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-05-21 01:49
Bár a C. elegans fonálféreg modellorganizmus öregedésének tanulmányozása sok betekintést engedett ebbe az összetett folyamatba, még nem világos, hogy a féreg öregedésében részt vevő gének hasonló szerepet játszanak-e az emlősökben. Egy közelmúltbeli tanulmányban Dr. Hekimi és munkatársai a McGillUniversity (Kanada) arról számoltak be, hogy az mclk1 gén, a C. elegans clk-1 génjének egérortológjának inaktiválása megnövekedett sejtfitnesst és meghosszabbított élettartamot eredményez egerekben.
A clk-1 gén a féregben, valamint az egerekben az mclk1 gén az ubikinon bioszintéziséhez szükséges enzimet kódol, amely számos redox reakció, például a mitokondriális légzés lényeges kofaktora. Bár az mclk1 gén hiánya embrionális letalitást eredményez, a szerzők tanulmányozhatták az mclk1-/- embrionális őssejteket (ES) és kimutatták, hogy ezek ellenállnak az oxidatív stressznek, és kisebb DNS-károsodást mutatnak azokhoz az ES sejtekhez képest, amelyekben ez a gén aktív.
Mivel ezek az eredmények azt jósolják, hogy a clk1 gén csökkent expressziója hosszú élettartamot eredményez, a szerzők összehasonlították az mclk1-re heterozigóta egerek élettartamát vad típusú társaikkal. Az előrejelzések szerint az mclk1+/- egerek élettartama jelentős növekedést mutatott három különböző tesztelt genetikai háttérben. Ezen túlmenően, amikor ezeknek az egereknek a máját elemezték, a szerzők azt találták, hogy a hepatociták egy részhalmaza heterozigotaitásvesztést mutatott (effektíve mclk1-/- sejtekké vált), és klonális expanzión ment keresztül. A szerzők azt sugallják, hogy ezek az mclk nullsejtek képesek voltak felülmúlni az mclk1+/-hepatociták versenyét, ami arra utal, hogy az mclk1 elvesztése utáni oxidatív stresszel szembeni rezisztencia növekedési előnyt jelent.
Bár a különböző organizmusok öregedési folyamata nagy valószínűséggel eltérő lehet a különböző fiziológiák és környezetek miatt, Dr. Hekimi összefoglalja eredményeik relevanciáját, és arra a következtetésre jutott, hogy „…a clk-1/mclk1 aktivitás csökkentésének hosszú élettartamát elősegítő hatása, amelyet kezdetben megfigyeltek a C. elegans-ban egerekben konzervált, ami alátámasztja azt az elképzelést, hogy az öregedés bizonyos molekuláris mechanizmusai az állatvilágban közösek."
