2023 Szerző: Sophia Otis | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-05-21 01:49
A Japánban és a Yale Egyetem Orvostudományi Karán végzett kutatások azt mutatják, hogy a Creutzfeldt-Jacob-kór (CJD) gyenge törzsével való fertőzés megakadályozza a virulensebb törzsek általi fertőzést, és a védelem megköveteli a fertőző ágens tartós replikációját, de nem rosszul hajtogatott prionok.
A „prionbetegségek”, beleértve a Mad Cow-kórt, a surlókórt és a CJD-t a közelmúltban az agyra gyakorolt pusztító hatásuk és a fertőző ágensek átvitelével kapcsolatos aggodalmak miatt kerültek a legújabb hírek közé. Az állatokon végzett korábbi kutatások során a CJD gyengébb törzse védett egy pusztítóbb törzs ellen.
A Science folyóiratban közölt tanulmány megismételte és kiterjesztette az idegsejttenyésztési vizsgálatban végzett állatkísérletek eredményeit. A tenyésztési vizsgálatok során lehetőség nyílt olyan humán és birka ágens törzskombinációk tesztelésére, amelyek állatokon nem voltak megkülönböztethetők. Ezek a vizsgálatok azt mutatták, hogy a tartósan védő CJD-fertőzéshez nem volt szükség az immunrendszer sejtjeire vagy rosszul hajtogatott prionokra. A CJD gyenge törzsével fertőzött sejteket a juhsúrlókór kórokozójának két törzse is megvédte a fertőzéstől.
"Bemutatunk egy új és nagyon érzékeny tesztet az ilyen szerek által okozott fertőzések kimutatására, amely megkülönbözteti a különböző törzseket, például azokat, amelyek birkasúrlókórt és humán CJD-t okoznak" - mondta Laura Manuelidis vezető szerző, professzor és a sebészeti részleg vezetője. /Neuropathology at Yale.
A Manuelidis szerint a gyenge állati kórokozóval való védelem a Mad CJD-nek a Mad Cow-kórhoz kapcsolódó alacsony előfordulási gyakoriságáért felelős."Az a tervünk, hogy ezeket a gyors fertőzőképességi vizsgálatokat a különböző ágensek – köztük a Mad Cow-kórhoz kapcsolódó - kórokozók azonosítására használjuk molekuláris és biológiai szinten is" – mondta Manuelidis.
"Ez, valamint korábbi eredményeink, amelyek azt mutatják, hogy az abnormális prionfehérje nagy része elválasztható a fertőző részecskéktől, egy vírusra utal, mint kiváltó ágensre." "Ezek az eredmények nincsenek összhangban azzal az elképzeléssel, hogy a prionfehérje abnormális formái fertőzőek" - mondta Manuelidis.
A lap társszerzői a Yale vendégprofesszora, Noriuki Nishida, a Gifu Egyetemről és Sherigeru Katamine, a japán Nagasaki Egyetem Orvostudományi Karának munkatársa. A kutatást az Országos Neurológiai Betegségek és Stroke Intézet és a Védelmi Minisztérium Nemzeti Prionkutatási Programja finanszírozta.
Idézet: Science 310: (2005. október 21.)
